Akari Therapeutics宣佈臨牀前數據支持PH 1拼接體調製ADC治療AR-V7驅動的前列腺癌

數據凸顯了Akari的ADC有效負載PH 1抑制AR-V7受體水平的能力，該受體負責驅動激素難治性前列腺癌進展

目前還沒有任何療法被證明對AR-V7驅動的腫瘤有效

波士頓和倫敦，9月2025年24日（環球新聞網）-- Akari Therapeutics，Plc（納斯達克股票代碼：AKTX）是一家開發新型有效負載抗體藥物偶聯物（ADC）的腫瘤生物技術公司，今天宣佈了關鍵的臨牀前數據，證明其新型抗體藥物偶聯物（ADC）拼接體調節有效負載PH 1的潛力，用於治療由替代拼接驅動因素（例如前列腺癌中的雄激素受體拼接變體7（AR-V7）推動的腫瘤。

AR-V7是轉移性閹割抵抗性前列腺癌（mCRPC）進展的關鍵驅動因素。在激素敏感性前列腺癌進展過程中，許多患者對目前稱為雄激素受體途徑抑制劑（ARPI）的一線療法未能產生反應，其中包括恩雜魯胺（Xtandi，6 B美元/年銷售額）、阿帕魯胺（Erleada，3B美元/年銷售額）和達羅魯特胺（Nubeqa，16億美元/年銷售額）。重要的是，隨着患者失去ARPI反應，他們的腫瘤就會發生轉變並AR-V7表達顯着增加。因此，ARPI耐藥激素難治性患者對靶向治療選擇的需求不斷增加且顯着未滿足，目前治療選擇有限，例如紫杉醇等傳統化療。正如該公司最近提交的專利申請中提到的那樣，臨牀前數據表明Akari的ADC有效負載PH 1能夠抑制名為22 Rv 1的激素難治性mCRPC模型中AR-V7受體的表達水平。作為對照，ARPI在這些實驗中對AR-V7受體表達沒有影響，考慮到這些前列腺癌細胞系的難治性，這是意料之中的。令人驚訝的是，在表達高水平正常雄激素受體（即ARPI敏感）且缺乏AR-V7的激素敏感LnCAP細胞的不同模型中，PH 1作為單一藥物表現出益處，並且與Xtandi或Erleada組合時表現出相加效應。該公司認為，這一綜合療效數據可能會導致Xtandi或Erleada與PH 1有效負載結合的ADC（PH 1 ADC）的穩健一線聯合方案的開發，以靶向對ARPI敏感的前列腺癌。由於進展通常與AR-V7表達有關，而PH 1會降低AR-V7表達，因此假設ARPI加PH 1 ADC的組合可能會減緩耐藥性的發展和AR-V7驅動的腫瘤進展，而這種進展通常發生在患者在Xtandi或Erleada上進展后。Akari計劃在未來的研究中使用針對不同前列腺癌靶點的PH 1 ADC來測試這一假設。