Kymera Therapeutics在EURAL和FOCIS大會上展示了KT-579（選擇性口服IRF 5降解劑）的新臨牀前數據，證明了其在狼瘡模型中的疾病改變活性

KT-579在多種臨牀前狼瘡模型中表現出一致的疾病改善活性，與已批准的臨牀活性療法相當或優於

KT-579 1期健康志願者試驗正在進行中，預計將於2026年2月發佈數據

馬薩諸塞州沃特鎮2026年6月8日（環球新聞）-- Kymera Therapeutics，Inc.（納斯達克股票代碼：KYMR）是一家臨牀階段生物製藥公司，致力於開發一類用於免疫性疾病的新型口服小分子降解劑藥物，今天宣佈發佈KT-579（其強效、選擇性、口服IRF 5降解劑）的新臨牀前數據，展示了狼瘡模型中的疾病修飾活性。研究結果表明，通過選擇性地靶向和降解IRF 5，KT-579為由多種驗證的炎症途徑（包括I型干擾素、促炎細胞因子和自身抗體反應）驅動的複雜、異類自身免疫性疾病提供了一種新型口服方法。這些數據在2026年6月3日至6日在英國倫敦舉行的歐洲風濕病學協會聯盟（EURAL）年會上公佈，並將在2026年6月9日至12日在加利福尼亞州舊金山舉行的臨牀免疫學協會聯合會（FOCIS）年會上公佈。

該公司此前報告了數據，證明KT-579在使用人類原代細胞系統、患者源性細胞和狼瘡、類風濕性關節炎和炎症性腸道疾病的體內疾病模型的臨牀前研究中具有引人注目的特徵，其活性與現有的護理標準相當或優於。

EURAL和FOCIS上展示的新數據進一步驗證了KT-579在狼瘡臨牀前模型中廣泛且一致的活性。在健康供體和狼瘡患者來源的人類細胞中，無論是否存在常見的SLC相關多態性，KT-579選擇性地降解IRF 5，阻斷TLR誘導的IRF 5核轉運，並減少關鍵的下游炎症介體，包括I型干擾素和促炎細胞因子，以及漿母細胞分化和抗體產生。在體內，KT-579表現出劑量依賴性IRF 5降解並抑制TLR 7和TLR 9誘導的細胞因子釋放，包括腫瘤壞死因子a、IL-6、IL-12和干擾素β。在跨越從低到高I型干擾素信號的多種狼瘡模型中，KT-579治療導致與疾病相關的生物標誌物（包括蛋白尿、血清自身抗體和腎臟病理）減少，其活性與已批准和測試的臨牀活性藥物相當或優於。總而言之，這些發現證明了促炎症、I型干擾素和B細胞驅動途徑的一致調節，支持KT-579作為治療狼瘡和其他慢性自身免疫性疾病的一流口服方法的潛力。

KT-579第一階段健康志願者試驗正在進行中。第一階段研究正在評估單次和多次劑量給藥KT-579與安慰劑相比的安全性、耐受性、藥代動力學和藥效學。關鍵研究目的是表明KT-579可以在安全且耐受性良好的劑量下強烈降解血液中的IRF 5。IRF 5降解對I型干擾素、促炎細胞因子和炎症途徑基因轉錄物誘導的功能影響還將通過全血離體刺激試驗評估。該公司預計將於2026年下半年報告該試驗的數據，並在健康志願者研究之后，計劃啟動一項患者概念驗證試驗，可能針對狼瘡。