Atossa Thereutics宣佈接受（Z）-Endoxifen MED手稿在退行性神經和神經肌肉疾病中發表

綜述文章被接受發表在退行性神經和神經肌肉疾病，並建立在Atossa以前發表的杜氏肌營養不良症（DMD）研究基礎上

西雅圖2026年5月20日電/美通社/ -- Atossa Therapeutics，Inc.納斯達克股票代碼：ATOS）（Atossa或公司），一家臨牀階段的生物製藥公司，在腫瘤學和其他重大未滿足的臨牀需求領域開發新療法，今天宣佈，題為「（Z）-Endoxifen作為杜氏肌營養不良症中Utrophin途徑的潛在調節劑：一種機制和轉錄組學觀點」的手稿已被接受發表在退行性神經和神經肌肉疾病。

該綜述集中在肌營養不良蛋白（肌營養不良蛋白的結構和功能同類物）上。當肌營養不良蛋白缺乏或缺乏時，肌營養不良蛋白可以通過支持肌膜和肌肉細胞膜的穩定性來部分補償肌營養不良蛋白缺乏。該手稿描述了他莫昔芬的主要活性代謝物（Z）-endoxifen如何創造有利於utrophin表達、定位和功能的細胞環境，這可能會影響與疾病相關的過程，例如蛋白酶C β-1信號傳遞、雌激素受體信號傳遞、鈣穩態、炎症、纖維化、線粒體功能和肌肉再生。作者將（Z）-endoxifen描述為治療DMZ的一種引人注目的機制候選者，並確定了下一步步驟，包括肌營養不良蛋白缺陷模型的臨牀前評估以及生物標誌物開發，重點關注肌營養蛋白表達和定位、鈣處理、PKC活性、發育肌球蛋白、轉錄組特徵和肌肉成分成像。

這篇新文章基於Atossa之前發表的《退行性神經和神經肌肉疾病》中的DMZ手稿《（Z）-Endoxifen在杜氏肌營養不良症中的假設治療作用》（L. Remmel，2025），它引入了評價（Z）-endoxifen在DMZ中的更廣泛的理論依據。已接受的手稿以這項工作為基礎，更加強調utrophin途徑生物學作為（Z）-endoxifen多途徑效應的潛在統一機制。