阿斯利康稱Tozorakimab在3期試驗中減少了COPD發作

在慢性阻塞性肺病（COPD）患者中進行的III期OBERON和TARIA試驗的積極高水平結果表明，與安慰劑相比，託佐拉單抗降低了中至重度COPD急性加重的年化率，在主要吸菸者人羣和包括以前和現在吸菸者在內的總體人羣中，以及患者的所有血液嗜酸性粒細胞 * 計數和肺功能嚴重程度的所有階段。Tozorakimab總體耐受性良好，安全性良好。

Tozorakimab是一種潛在的一流單克隆抗體，靶向白細胞因子-33（IL-33），它獨特地抑制還原型和氧化型IL-33的信號傳遞，具有減少炎症和破壞粘液功能障礙循環的潛力，從而導致COPD發病。1 -4在OBERON和TARIA試驗中，在接受吸入標準護理時仍出現急性加重的COPD患者中研究了託佐拉單抗。5，6患者每四周一次在標準護理的基礎上接受託佐拉單抗300毫克或安慰劑。

近4億人被診斷出患有慢性阻塞性肺病，這是一種異源性和進展性疾病，是全球第三大死因。7，8即使在吸入標準護理中，超過50%的患者也會出現病情惡化，從而使他們面臨心肺事件和死亡率的風險增加。9 -12

匹茲堡大學肺科和重症監護醫學教授、LUNA項目首席研究員Frank Sciurba，醫學博士，FCCP表示：「這些試驗結果表明，用託佐拉單抗靶向IL-33途徑在代表廣泛COPD人羣的試驗中提供了有意義的臨牀益處，與吸菸狀況和嗜酸性粒細胞水平無關。長期以來，慢性阻塞性肺病一直是一種難以治療的疾病，具有固有的同質性和顯着的未滿足的需求，全球多達一半的患者面臨病情惡化、住院、心肺事件和死亡的風險，這凸顯了這些結果對於推進慢性阻塞性肺病科學的重要性。"

阿斯利康生物製藥研發部執行副總裁Sharon Barr表示：「今天的託佐拉單抗結果為IL-33生物製品提供了前兩項確認性III期試驗，這是世界第三大死因慢性阻塞性肺病的重大科學進步。Tozorakimab的作用方式與其他生物製劑有着根本不同，它可以抑制還原型和氧化型IL-33的信號傳遞，以減少炎症並破壞粘液功能障礙的循環，而粘液功能障礙是慢性阻塞性肺病的關鍵疾病驅動因素。"

OBERON和泰坦臨牀試驗的全部結果將在即將舉行的醫學會議上與科學界分享。

託佐拉單抗治療慢性阻塞性肺病（COPD）、PROSPERO和MIRANDA的其他III期試驗正在進行中。13，14託佐拉單抗治療嚴重病毒性下呼吸道疾病的III期試驗和哮喘的II期試驗也正在進行中。