Akari Therapeutics報告其AKTX-101對K-ras G12 V胰腺癌細胞表現出強大的臨牀前活性

數據凸顯了Akari的Trop 2 ADC AKTX-101在臨牀前模型中殺死K-ras G12 V突變癌細胞系的能力，這可能解決生存率最低的最致命的癌症之一

K-ras G12 V突變是所有胰腺導管腺癌（PDAC）中1/3的致癌驅動因素，PDAC是最常見的胰腺癌形式

中位總生存期（OS）為1.4年的胰腺癌需求顯着未滿足1

佛羅里達州坦帕和倫敦，2025年12月9日（環球新聞網）-- Akari Therapeutics，Plc（納斯達克股票代碼：AKTX）是一家開發新型有效負載抗體藥物偶聯物（ADC）的腫瘤生物技術公司，今天宣佈了關鍵的臨牀前數據，證明了其靶向Trop 2的新型ADC AKTX-101在由K-ras突變驅動的胰腺癌中的治療潛力，這是最致命和最耐藥性的癌症形式之一。

胰腺癌是最致命的惡性腫瘤之一，其特點是診斷典型的晚期、對標準化療耐藥性和死亡率高。在美國，最近的估計表明，每年約有60，000人被診斷出患有胰腺癌2，約有50，000人死於這種侵襲性疾病。胰腺癌最常見的形式是胰腺導管腺癌（PDAC）及其變體，佔絕大多數病例3，並且有效的治療選擇很少，特別是對於由K-ras G12 V突變驅動的腫瘤。

目前K-ras G12 V驅動的PDAC的標準治療是含有5-FU的化療方案，例如FOLFFIRIN諾克斯（總生存期= 1.5年）或吉西他濱加nab-紫杉醇（總生存期= 1.3年），這些方案的結局不佳、毒性嚴重和生活質量差。目前，K-ras驅動的PDAC確實缺乏靶向療法，使其仍然是未滿足需求最高的癌症之一。目前的K-ras抑制劑，例如Lumakras®和Krazati®，僅被批准用於K-ras G12 C突變的非小細胞肺癌和結直腸癌，進一步強調了PDAC患者對K-ras G12 V靶向治療選擇的空白和顯着未滿足的需求。

AKTX-101是一種抗體-藥物偶聯物，可將新型RNA拼接體調節有效負載PH 1遞送到表達Trop 2的癌細胞中，Trop 2是一種常見於胰腺和其他難以治療的實體瘤中高水平發現的蛋白質。一旦進入腫瘤，PH 1有效負載就會破壞正常的RNA拼接，這是癌細胞生存、生長和擴散所依賴的基本過程。Trop 2是一種在PDAC中廣泛表達的蛋白質，並且可能是胰腺癌中良好的ADC靶點4，並已在包括肺癌和乳腺癌在內的其他實體瘤中得到驗證。在胰腺癌中，與具有正常K-ras的PDAC相比，K-ras突變的PDAC與更高水平的Trop 2蛋白4相關，使得ATKX-101等Trop 2 ADC成為該特定腫瘤突變的潛在精確治療方法。

KRas-G12 V PDAC中AKTX-101的最新數據基於專利申請中早些時候披露的臨牀前證據。在這項新研究中，AKTX-101在所有測試的K-ras G12 V PDAC細胞系中均表現出個位數納摩爾的細胞毒性效力。值得注意的是，AKTX-101在多種PDAC細胞系中的表現也優於達拉索拉西布（達拉索拉西布是Revolution Pharmaceutines正在開發的一種研究性療法，用於治療K-ras突變驅動的癌症患者）。