Telomir-1在胰腺癌模型中表現出抗腫瘤活性，加強對多種癌症的表觀遺傳和代謝影響

研究結果補充了之前宣佈的三陰性乳腺癌（TNBC）和前列腺癌模型結果，凸顯了Telomir-1對癌細胞生存途徑的一致影響。

佛羅里達州邁阿密/ Access Newswire /2025年10月14日/ Telomir Pharmaceuticals，Inc.（納斯達克股票代碼：TELO）（「Telomir」或「公司」）是一家臨牀前階段生物技術公司，開發針對癌症、衰老和年齡相關疾病的表觀遺傳驅動因素的療法，今天宣佈了新的實驗室發現，證明Telomir-1殺死侵襲性胰腺癌細胞。

研究總結

在使用人類胰腺癌（PANC-1）細胞的實驗室研究中，Telomir-1導致癌細胞存活和線粒體活性呈濃度依賴性降低。這些數據表明Telomir-1影響與能量代謝和氧化平衡相關的細胞途徑。這些發現與之前報道的三陰性乳腺癌和前列腺癌模型結果一致，表明Telomir-1可能參與參與癌細胞調節的基本生物學過程。

與TNBC中的觀察結果類似，Telomir-1在胰腺癌細胞中的作用被鐵重新添加部分逆轉，這表明Telomir-1在TNBC和胰腺癌中的活性都涉及鐵依賴性過程。不完全逆轉支持了這樣的解釋，即還參與了額外的代謝或表觀遺傳機制。

胰腺癌細胞以代謝靈活性而聞名--利用葡萄糖、脂質和氨基酸在缺氧、營養匱乏的環境中生存的能力。相比之下，TNBC細胞更依賴鐵驅動的氧化代謝。因此，在鐵恢復的情況下，胰腺細胞對Telomir-1的較低敏感性可能反映了對更廣泛線粒體或能量控制系統的調節，這與Telomir-1作為表觀遺傳調節劑的功能一致。

機械背景：關鍵基因和酶

Telomir-1此前已被證明影響幾種腫瘤抑制基因和鐵依賴性組蛋白去甲基化酶，這些酶也與胰腺癌生物學相關：

MASPIN（WRPINB 5）-一種調節細胞遷移、侵襲和治療反應的「腫瘤抑制屏障」。其因超甲基化而喪失與胰腺癌和前列腺癌的不良預后有關。已觀察到Telomir-1可以減少臨牀前模型中的MASPIN超甲基化。

RASSF 1A（「守護基因」）--細胞周期制動和細胞死亡的調節因子，在胰腺癌、乳腺癌和肺癌中經常因啟動子甲基化而沉默。Telomir-1此前曾以劑量依賴性方式降低RASSF 1A甲基化。

STAT 1-免疫監視的主協調員。當高度甲基化時，腫瘤可以逃避免疫檢測。Telomir-1在實驗室模型中顯示出對STAT 1甲基化狀態的調節，這表明其與免疫相關控制機制的潛在相關性。

KDM 2B（FBXL 10）和KDM 6 B（JMJD 3）-鐵依賴性組蛋白去甲基化酶在胰腺和其他侵襲性癌症中過表達，驅動轉錄重編程、炎症和干細胞樣腫瘤行為。Telomir-1已表現出對這些酶的抑制活性。

總而言之，這些之前報道的效應為Telomir-1在胰腺癌模型中觀察到的活性提供了生物學背景。通過調節協調DNA甲基化、氧化應激和細胞能量調節的基因和酶，Telomir-1可以提供一個統一的框架，用於瞭解多種腫瘤類型中共有的表觀遺傳和代謝脆弱性。