SELLAS生命科學在2026年AACN胰腺癌會議上展示了證明SL S 009在胰腺癌模型中活性的臨牀前數據

紐約，9月25，2026（GLOBE NEWSWIRE）-- SELLAS Life Sciences Group，Inc.（納斯達克：SLS）（「SELLAS」或「公司」）是一家專注於開發針對廣泛癌症適應症的新型療法的晚期臨牀生物製藥公司，今天宣佈了評估SLS 009（tambiciclib）（其高選擇性細胞周期素依賴性蛋白9（CDK 9）抑制劑）在胰腺導管腺癌（PDAC）患者源性類器官模型中的臨牀前數據。這些數據將於2026年9月25日至28日在聖地亞哥舉行的美國癌症研究協會（AACR）胰腺癌會議：生物學和治療發展的新前沿。這一公告的時間反映了AACN的禁運政策，根據該政策，會議上提交的數據僅限於美國東部時間今天下午1：00之前發佈。

這些研究與威斯康星大學麥迪遜分校的研究人員合作進行，在MYC放大的PDAC模型中評估了SLS 009，其中包括對最近批准的RAS抑制劑daraxonrasib（RMC-6236）以及與BET抑制劑ZEN 3694組合的模型。MYC放大是一種生物學公認的RAS靶向耐藥性的機制。

SELLAS臨牀開發高級副總裁Dragan Cicic醫學博士説：「這些發現提供了令人鼓舞的臨牀前證據，表明CDK 9抑制可能會增強胰腺癌中SAS定向治療的活性，包括在MYC相關耐藥性的情況下。」「在達拉索西耐藥患者模型中，SLS 009表現出比達拉索西單獨使用更高的活性，並且當兩種藥物聯合使用時，進一步增加了細胞死亡和壞死。加上BET抑制觀察到的協同活性，這些數據支持了使用SLS 009破壞轉錄程序的更廣泛策略，這可能導致對ras靶向療法的耐藥性，併爲進一步評估胰腺癌患者提供了強有力的理由。」

在MYC放大的、達拉索西耐藥患者來源的PDAC類器官模型中，評估了200 μ M的SLS 009、100 μ M的達拉索西以及兩種藥物的組合。持續給藥Daraxonrasib，24小時后取出SLS 009，以接近其體內藥代動力學特徵，並在72小時評估細胞死亡和壞死。

另一個MYC放大的患者來源的PDAC類器官模型評估了SLS 009與BET抑制劑ZEN 3694的組合。該組合表現出協同活性，包括增加癌細胞死亡和持續抑制MYC轉錄。值得注意的是，在ZEN 3694濃度遠低於報告的生理可實現暴露水平時觀察到這些影響。

主要發現：

總而言之，這些發現支持進一步研究CDK 9抑制，作為加強SAS定向治療並可能解決胰腺癌中MYC相關耐藥性的策略。BET組合數據為基於SLS 009的方法提供了額外的機制支持，旨在破壞MYC依賴性轉錄程序，並表明在較低藥物暴露下增強BET抑制的潛力。

「MYC是一個特別具有挑戰性的致癌驅動因素，因為從歷史上看，它很難直接靶向，」傑里米·D説。Kratz，醫學博士，威斯康星大學麥迪遜分校醫學助理教授兼首席研究員。「在這些研究中，通過兩種不同的治療策略，CDK 9抑制在MYC放大的胰腺癌模型中產生了實質性的活性。SLS 009的活性支持了其在新達拉松耐藥性模型中的活性，以及BET抑制觀察到的協同轉錄抑制，為進一步研究基於SLS 009的組合在分子定義的胰腺癌亞群中提供了強有力的理由。」

海報展示詳情：

標題：通過患者源性類器官闡明胰腺導管腺癌的MYC基因失衡和治療反應作者：Sawyer AG、Flannagan LE、Esguerra PN、Hossan MS、Kratz JD海報編號：A036 - 2026年9月27日：太平洋標準時間下午5點至7點

標題：通過BET和CDK 9聯合抑制在MYC放大的胰腺導管腺癌中實現合成致命性作者：Esguerra PN、Cadarso M、Livingwell S、Hossan MD、Wong O、Kratz JD海報號：B127 - 2026年9月27日：太平洋標準時間下午5點至7點

標題：靶向CDK 9和KRASG 12 D雙重選擇性抑制作為胰腺導管腺癌的新型聯合療法作者：Cadarso M、Esguerra P、Flannagan L、Hossan MS、Kratz JD海報編號：B 043 - 2026年9月27日：太平洋標準時間下午5點至7點

會議結束后，這些海報將在SELLAS的網站上發佈。

關於SELLAS生命科學集團公司

SELLAS是一家晚期臨牀生物製藥公司，專注於開發針對廣泛癌症適應症的新型療法。SELLAS的主要候選產品GPS已獲得Memorial Sloan Kettering癌症中心的許可，針對的是存在於多種腫瘤類型中的WT 1蛋白。GPS有潛力作為單藥治療和與其他療法聯合治療，以解決廣泛的血液惡性腫瘤和實體腫瘤適應症。該公司還在開發SLS 009（tambiciclib）--這可能是第一種也是同類中最好的分化小分子CDK 9抑制劑，與其他CDK 9抑制劑相比，毒性更低，效力更高。數據表明，SLS 009在具有不利預后因素（包括ASXL 1突變）的急性白血病患者中表現出高反應率，這些因素通常與各種骨髓疾病的預后不良有關。有關SELLAS的更多信息，請訪問www.sellaslifesciences.com。

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本新聞稿包含前瞻性陳述。除歷史事實陳述外的所有陳述都是「前瞻性陳述」，包括與未來事件有關的陳述。在某些情況下，前瞻性陳述可以通過「計劃」、「預期」、「可能」、「將」、「應該」、「項目」、「相信」、「估計」、「預測」、「潛在」、「意圖」或「繼續」以及其他具有類似含義的詞語或術語來識別。這些聲明包括但不限於與GPS臨牀開發計劃相關的聲明，包括REGAL研究以及與此相關的未來里程碑的時間安排。這些前瞻性陳述基於當前的計劃、目標、估計、預期和意圖，本質上涉及重大風險和不確定性。由於這些風險和不確定性，實際結果和事件發生的時間可能與此類前瞻性陳述中的預期存在重大差異，其中包括但不限於腫瘤產品開發及其臨牀成功的風險和不確定性、監管批准的不確定性、以及影響SELLAS及其開發計劃的其他風險和不確定性，如SELLAS 10表格年度報告中「風險因素」標題所述-K於2026年3月19日提交的文件及其其他SEC文件中。SELLAS目前尚未意識到的其他風險和不確定性也可能影響SELLAS的前瞻性陳述，並可能導致實際結果和事件發生時間與預期存在重大差異。本文的前瞻性陳述僅截至本文日期做出。SELLAS沒有義務更新或補充任何前瞻性陳述以反映實際結果、新信息、未來事件、其預期的變化或前瞻性陳述做出之日后存在的其他情況。

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