Akari Therapeutics報告突破性臨牀前數據，證明AKTX-101與Kras抑制在Kras突變胰腺癌模型中具有協同活性

具有新型RNA拼接體調節有效負載PH 1的ADC與Kras抑制劑配對，表現出對Kras G12 D和G12 C驅動的胰腺癌模型的協同細胞毒活性數據支持靶向RNA拼接以攻擊難以治療的Kras驅動的癌症的更廣泛適用性

ASCO 2026在線摘要中的研究結果進一步區分了AKTX-101與利用Topoisomerase I抑制劑有效負載的TROP 2 ADC

佛羅里達州坦帕和倫敦，2026年5月21日（環球新聞網）-- Akari Therapeutics，Plc（納斯達克：AKTX）是一家腫瘤生物技術公司，開發具有新型RNA拼接調節劑有效負載的抗體藥物偶聯物（ADC），今天宣佈了與美國臨牀腫瘤學會（ASCO）聯合發佈的在線摘要中的積極臨牀前數據2026年年會強調AKTX-101與KRAS抑制劑聯合在KRAS突變胰腺癌模型中的協同細胞毒活性。在此處訪問摘要。

該數據進一步擴大了Akari領先的Topp 2靶向ADC AKTX-101及其專有的RNA拼接體調節有效負載的潛在機會，超出了公司當前的1期開發計劃，並支持靶向RNA拼接作為治療難以治療的潛在方法的更廣泛適用性。Kras驅動的癌症。

ASCO摘要評估了AKTX-101與adagrasib（一種Kras抑制劑）聯合在攜帶Kras G12 D和Kras G12 C的胰腺癌細胞系中的活性。在這些研究中，AKTX-101和adagrasib的組合在G12 C和G12 D驅動的Kras突變細胞系中表現出協同細胞殺傷作用。使用比較物同類一流的靶向topoisomerase I的TROP 2 ADC未觀察到這種協同抑制。相反，當這些ADC與阿達格拉西配對時，它們表現出對抗作用。這些結果表明AKTX-101與Kras抑制劑的協同作用可能與PH 1靶向RNA剪切的新生物學有關。這種協同作用是通過PH 1靶向前mRNA轉錄物進行降解的獨特能力來解釋的，包括那些攜帶驅動這些癌症模型的Kras突變的轉錄物。

Akari Therapeutics總裁兼首席執行官Abizer Gaslightwala表示：「Kras長期以來一直被認為是腫瘤學最重要但最困難的靶點之一，雖然最近的Kras抑制劑取得了有意義的進展，但仍然存在進一步增強活性和擴大治療影響的重要機會。」「這些數據表明，我們的PH 1 RNA剪切調節劑有效負載可能提供一種根本性的分化機制，能夠以傳統ADC有效負載未觀察到的方式增強Kras抑制劑活性。我們相信，這不僅對AKTX-101來説是一個令人興奮的機會，而且對RNA拼接調節來説也可能是一種新的治療策略。」

腫瘤學執行董事兼負責人Satyajit Mitra博士説：「從歷史上看，KRAS突變非常難以藥物治療，人們可能需要用不同形式和作用機制的藥物來解決這個問題。AKTX 101與批准的藥物（如adagrasib）在未經批准的KRAS環境中的協同作用提供了令人興奮的組合可能性。PH 1剪接體調節劑有效負載ADC具有解鎖癌症治療劑在具有癌基因依賴性的癌症中的功效的潛力。我們之前已經證明了AR-v7癌基因與enzalutamide的聯合，現在KRAS癌基因與adagrasib的聯合。

ASCO 2026在線摘要中的數據基於Akari之前報告的AACN 2026研究結果，證明AKTX-101相對於當前Topp 2 ADC具有分化的細胞毒性和更強的效力，該ADC在多種腫瘤模型中利用了Topoisomerase I抑制劑有效負載，包括膀胱、肺（包括Kras G12 V突變的非小細胞肺癌）和乳腺癌。

Akari的主導項目AKTX-101是一種靶向Trop 2的ADC，由公司專有的PH 1 RNA拼接體調節有效負載提供動力。與主要依賴於微小管或DNA破壞機制的傳統ADC有效負載不同，PH 1旨在破壞癌細胞內的RNA拼接，同時激活先天性和適應性免疫反應。

Akari已經啟動了AKTX-101的IND研究，並計劃在2027年中期啟動第一階段首次人體臨牀試驗。

有關ASCO 2026年年會的更多信息，請訪問www.asco.org。

關於Akari Therapeutics

Akari Therapeutics是一家腫瘤生物技術公司，開發具有獨特有效載荷PH 1的下一代抗體藥物綴合物（ADC），其靶向RNA剪接。利用其創新的ADC發現平臺，該公司有能力生成ADC候選物，並根據任何感興趣的抗原靶標的所需應用對其進行優化。Akari的主要候選藥物AKTX-101通過專有的連接體靶向癌細胞上的Trop 2受體，使其能夠將其新型PH 1有效載荷直接遞送到腫瘤中，並具有最小的脱靶效應。與目前使用微管抑制劑和DNA損傷劑作為有效載荷的ADC不同，PH 1是一種新型有效載荷，是一種剪接體調節劑，旨在破壞癌細胞內的RNA剪接。這種拼接調節在臨牀前動物模型中已被證明可以誘導癌細胞死亡，同時激活先天免疫系統和適應性免疫系統以驅動穩健和持久的活動。在臨牀前研究中，AKTX-101已被證明相對於具有傳統有效負載的ADC具有顯着的活性和更長的生存期。此外，AKTX-101有潛力與檢查點抑制劑協同作用，並已證明作為單藥和與檢查點抑制劑聯合使用均可延長生存期。PH 1有效負載還被證明對具有關鍵致癌驅動因素（例如Kras、BRAF、ARV 7、FGFR 3融合物等）的癌細胞非常活躍。該公司已經啟動了AKTX-101的IND使能研究，目標是在2027年年中開始其首次人體試驗。Akari還在開發AKTX-102，這是一種靶向CEACAM 5（癌胚抗原相關細胞粘附分子-5）的ADC候選物，CEACAM 5是一種在多種實體瘤中廣泛表達的經過充分驗證的腫瘤抗原。AKTX-102旨在利用Akari專有的PH 1剪接體調節有效載荷和新型抗體構建體，以實現分化的腫瘤細胞殺傷和免疫激活。

有關該公司的更多信息，請訪問www.akaritx.com並在X和LinkedIn上連接。

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