完整的成绩单：Arvinas 2026年第一季度盈利电话会议

兰迪：谢谢你，杰夫，谢谢你们今天参加我们的节目。自今年早些时候担任首席执行官以来，我对Arvinis平台的实力，我们团队的人才和执行能力以及我们深厚而差异化的产品线的赞赏与日俱增。作为第一家PROTAC降解剂公司，我们相信我们在蛋白质降解剂领域已经建立了无与伦比的翻译专业知识。我相信，我们处于一个非常有利的位置，可以在2026年实现高生产力和高价值。几个月前，在提交了Veptegastrant的新药申请后，我们宣布打算确定一家有能力最大限度地利用其商业机会的第三方。在此期间，我们仍然相信Veptegastrant有可能成为转移性乳腺癌患者的一种有意义的治疗选择。我们的乐观态度得到了FDA最近批准的Vepdag（现在称为vepanu）的证实。昨天下午，我们很高兴地宣布，我们和辉瑞公司已经与Rigel制药公司达成了一项全球许可协议，用于Vepanu的商业化、开发和生产。我将首先介绍FDA批准Vepanu用于治疗ESM 1突变ER阳性HER 2阴性晚期乳腺癌。这对患者和医生来说是一个重要的里程碑，并展示了靶向蛋白质降解治疗疾病的潜力。这些患者的二线治疗选择很少，正如我们三期试验的首席研究员所说，VEPANU的批准为需要额外选择的患者带来了新的希望。VEPANU的批准是我们行业中首次批准异双功能Protac降解器。很少有生物技术公司能够成功地将分子从发现到批准。越来越少的公司仍然跻身于第一家从成立到批准新治疗方式的公司（无论大小）的极少数名单上。我们相信这一成就充分验证了Arvinis在10多年前开创的创新定向降级器平台。它还增强了我们对肿瘤学、神经退行性疾病和神经肌肉疾病令人兴奋的一期管道的广度和多功能性的信心。我非常感谢团队不知疲倦地致力于vepinu，他们坚信它可以为需要新治疗选择的患者带来新的希望。我们致力于确保尽快为患者提供VEPANU。Rigel拥有完善的肿瘤销售团队和必要的基础设施，以确保VEPANU很快上市。他们致力于释放vepanu的全部价值，我们相信他们是将这一重要治疗带给需要它的患者的合适合作伙伴。同时，该协议使Arvinas能够投资于我们管道中的下一波创新，同时保持强大而有纪律的资本分配方法。事实上，这就是为Vepineu寻找新合作伙伴的理由，以便患者可以接受Vepine，而Arvinas则可以致力于我们的下一代降级器。我很幸运能够领导一个组织，推进行业领先的降级器产品组合。在患者遗传学的指导下，通过确定疾病的核心驱动因素，我们故意选择蛋白质降解可以产生变革性影响的目标。迄今为止，我们使用我们的PROTAC技术已为2，000多名患者和健康志愿者接种，我们的团队在将有前途的化合物从临床前研究推进到临床项目方面取得了显着成功。展望未来，我们的雄心是明确的。我们不仅仅是在诊所推进分子，我们还不懈地专注于创造差异化疗法，提高患者的安全性、耐受性和有效性标准。我们不是在寻求渐进的改进，而是在努力 朝着从根本上改变患者和临床医生的可能性。我们是从强势的立场这样做的。凭借健康的资产负债表和忠诚的团队，我们有能力为患者、他们的家人和我们的股东创造长期价值。我们处于有利的位置，正在进行四个1期临床项目，并拥有达到每个项目的重要拐点所需的资本，这将为我们的投资优先事项和持续的发展战略提供信息。现在我把电话转给

诺亚和团队。诺亚感谢兰迪。大家早上好，感谢大家今天加入我们。Arvinas即将迎来激动人心的一年，首先是最近在ADPD上提交的领先项目ARV 102的第一阶段数据。这些结果代表了一个关键的里程碑，并为我们在神经退行性疾病中的方法提供了强有力的验证。ARV102是一种口服PROTAC，旨在穿过血脑屏障并有效地选择性降解LRRK2，LRRK2是一种调节神经炎症，溶酶体和突触功能的多结构域蛋白。升高的LRRK2水平与包括进行性核上性麻痹或PSP和帕金森病在内的疾病有关。通过降解完整的LRRK2蛋白复合物，包括其支架，GT3和激酶功能，ARV102解决了多种疾病相关途径。与仅针对单一功能的酶抑制剂相反，我们表明ARV 102穿透中枢神经系统，产生LRR 2和脑脊髓液的剂量依赖性减少，并调节ABPD下游疾病相关的PROT。帕金森病患者的1期数据表明，在持续到第28天的剂量水平下，到第14天，CSF LRVK 2降低约50%或更多，这与我们将帕金森病中观察到的LRVK 2升高约两倍正常化的目标一致。重要的是，LRR 2降解导致神经炎症和染色体应激的生物标志物（包括CD 68和GPNMB）呈剂量依赖性减少。据我们所知，LRR 2抑制剂尚未观察到这种程度的生物标志物调节。ARV 102总体耐受性良好，给药28天，未发生严重不良事件。这些发现支持向PSP的推进。我们的立即临床焦点PSP是一种由4R tau积累驱动的快速进展性tau病，典型生存期为5至7年，并且没有疾病修饰疗法。在PSP患者中，LRR 2表达升高与一年内加速且具有临床意义的进展相关。临床前，我们已经表明ARV 102会影响神经炎症，增强内髓鞘功能，最重要的是在多种相关疾病模型中减少tau病理学，这与我们对改善内髓鞘功能和减少神经炎症的临床观察一致。总之，这些数据加强了我们的观点，即LRRK2降解为PSP的治疗提供了一种差异化的疾病修饰方法，PSP是一种毁灭性的致命疾病，没有可用的治疗方法，影响了美国的25，000名患者。我们今年早些时候提交了IND，打算在30天审查期后于今年上半年在美国启动试验。在授权在美国启动PSP患者的1b期研究之前，FDA要求提供我们在非人类灵长类动物中进行的慢性毒性研究的最终数据。鉴于这一要求，虽然美国没有患者接受治疗，但计划中的试验已被临床搁置，在我们提供这些数据之前不会开始，我们预计这些数据将于2026年中期提供。我们预计美国试验将于2026年底开始。我们预计这不会影响我们在欧盟特定地区的试验计划，因此我们对第二阶段研究开始的指导没有改变，我们计划作为一项全球研究。现在转向肿瘤学，我将从我们的KRASG 12 D降级器ARV 806开始。KRASG 12 D是一种被充分描述的致癌驱动因素，与多种肿瘤类型（包括胰腺癌、结直肠癌和非小细胞肺癌）的不良结局和对标准疗法的耐药性相关。ARV 806旨在有效且选择性地消除KRASG 12 D的开型和关型，KRASG 12 D是实体肿瘤中具有挑战性的靶点的关键区分因素。我们对ARV 806的信心是令人信服的临床前结果支持，该结果证明其效力比临床阶段KRASG 12 D抑制剂和降解剂高出约25至40倍。这些数据还显示，单次给药后7天内持续降解大于90%，胰腺癌、结直肠癌和肺癌模型均表现出有效反应。正如我们在之前的电话会议中分享的那样，我们在正在进行的第一阶段试验中完成了每周一次给药的剂量增加的招募，远远提前了计划。我们认为这种快速入组是研究者对Kras驱动的癌症的热情和未满足的医疗需求的有力指标。我们相信，今年晚些时候展示的初步数据将是展示ARB 806作为Kras驱动癌症患者的差异化且具有临床意义的治疗选择潜力的第一步。最后，转向ARD 393，我们保护BCC 6的重量，我们继续通过针对接受过多种既往治疗的B细胞和T细胞淋巴瘤患者的I期单药治疗剂量升级试验进行进展。我们对在两个人群中观察到的早期反应感到特别鼓舞，包括暴露水平低于我们预测有效的反应。我们还观察到BCC 6的强烈降解，这是一个值得注意的发现，因为BCC 6被快速重新合成。我们期待今年晚些时候分享我们正在进行的针对复发性或难治性非霍奇金淋巴瘤患者的一期单药治疗试验的更多临床数据。在招募单药治疗队列的同时，我们还在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中启动了一项格拉非他滨的联合试验，这是我们希望扩大ARV 393的潜在机会的下一步。说完，我现在就把电话转给安吉拉。

安吉拉谢谢诺亚，大家早上好。我将从脊髓延髓肌萎缩症患者开始，也被称为SBMA或肯尼迪病。这些患者患有进行性神经肌肉疾病，不断剥夺他们的肌肉力量和耐力。这是一种X连锁疾病，由雄激素受体基因中的CAG重复扩增引起，这导致骨骼肌中蛋白质聚谷氨酰胺扩增AR或聚Q AR的毒性形式的积累。这种积累会扰乱正常的肌肉功能，导致萎缩，并随着时间的推移会显着影响生活质量。换句话说，PolyQ AR是该疾病的根本原因，目前还没有批准用于这些ARV 027患者的疾病修饰疗法。我们设计了一种PROTAC降解器，专门用于消除肌肉细胞中有毒的Polyhue AR蛋白。通过消除病理驱动因素而不仅仅是管理症状，我们的目标是保护肌肉功能并改变疾病的病程。我们现在已经在健康志愿者中进行的第一阶段单次剂量给药剂量上升研究中招募了前三个队列，这是该计划向前迈出的重要一步。鉴于我们在AR降级器方面的丰富经验，我们对将这种方法转化为临床效益的能力充满信心。今年早些时候，在肯尼迪疾病协会会议上，我们分享了攻击性SBMA小鼠模型中的临床前数据，表明我们口服ARV 027降解肌肉中的PolyQ AR导致了有意义的功能改善和生存期延长。值得提醒的是，我们在开发AR降级器方面拥有出色的记录。我们的第一个临床候选药物是AR降解剂和luxdigludix，我们于2024年将其授权给诺华，正在通过激素敏感性和阉割抵抗性前列腺癌的多项II期试验取得进展。我们对ARV 027有可能成为SBMA患者的第一种疾病修饰疗法感到兴奋。现在，随着我们距离诊所越来越近，让我转向发现管道。首先是ARV 6723，我们的实体瘤口腔免疫肿瘤学预防剂。靶点是HPK1，它对免疫系统起制动作用。它抑制T细胞信号传导并抑制先天性和适应性抗肿瘤反应。使HPK1靶点特别具有挑战性的是，它以两种方式起作用，不仅通过其激酶活性，而且作为信号支架。所以光靠抑制并不能完全关闭它，退化才能。这正是我们在临床前模型中看到的ARV 6723深度持续去除该蛋白及其两种功能。这些数据非常引人注目。我们在多种肿瘤类型（包括高免疫原性和低免疫原性环境）中看到了强大的单一药物抗肿瘤活性。事实上，ARV 6723表现出更强的肿瘤生长抑制作用，优于HPK 1抑制剂和抗PD 1。更重要的是，在七种检查点耐药模型中，ARV 6723作为单一药剂显示出活性，而抑制剂和抗PD 1则无活性。从机械上来说，这不仅仅是T细胞的问题。我们看到免疫抑制性肿瘤微环境的逆转。正如我们刚刚在美国癌症研究协会会议上展示的那样，ARV 6.7 Q3对骨髓室产生了有意义的影响，而标准检查点疗法通常看不到这一点。因此，退一步说，我们相信该计划有可能真正改变免疫肿瘤学领域的治疗范式，我们有望在今年晚些时候进入诊所。最后，让我谈谈我们的口头PAN Kras protac计划。首先，我们看到KRA在多种改变中的广泛降解，包括野生型放大的KRA，对其他RAS同工型具有选择性。重要的是，这对ON和ON信号状态都有效。其次，生物学上什么重要？通过降解蛋白质并去除癌蛋白而不仅仅是抑制它，我们看到更强的抗增生和促细胞死亡作用以及更强的肿瘤生长抑制作用。第三，在临床前模型中，与研究中的PANRASS ON抑制剂相比，这种方法显示出增强的活性，特别是与抗PD 1组合。这让我们对差异化的Pan Kras降级策略充满信心，该策略也补充了我们的Kras G12 D计划。我们将在今年晚些时候分享更多更新。至此，我将致电安德鲁审查我们的季度财务业绩。安德鲁感谢安吉拉，大家早上好。我很高兴提供截至2026年3月31日的第一季度和全年的财务要点。提醒您，我们今天早上刚刚发布的新闻稿中包含了第一季度的详细财务业绩，重申了团队的情绪。今年晚些时候，我们有很多值得期待的事情，并对我们强大的财务状况感到高兴，这将使我们能够继续推进我们的管道并进入2028年下半年。第一季度末，我们的资产负债表上有6.149亿美元的现金、现金等值物和有价证券，而2025年底为6.854亿美元。凭借健康的资产负债表和对早期管道的专注，我们有能力继续开发我们有前途的肿瘤学和神经学项目。关于我们2026年第一季度的财务亮点，截至2026年3月31日的三个月收入总计为1，560万美元，而2025年同期的收入为1.888亿美元。减少1.732亿美元是由于预计剩余计划成本的变化导致与辉瑞签订的Vega Strand合作协议确认的收入减少。第一季度一般和行政费用为1，910万美元，而2025年同期为2，660万美元。减少750万主要是由于专业费用减少530万。第一季度的研发费用为6，030万美元，而2025年同期为9，080万美元。减少3，050万美元，主要是由于薪酬和相关个人费用减少1，560万美元以及计划特定费用减少950万美元。我们去年启动并于2026年中期完成的成本削减计划继续大幅降低我们的费用。非GAAP R和D比去年同期减少了2500万美元，降幅为32%。非GAAP G & A与上年总额相比下降了1，010万，即44%。非GAAP费用为6，730万美元，比去年同期减少3，510万美元，代表了我们2026年的新成本结构。我们将继续将现金跑道指导维持到2028年下半年，这样我们将能够通过未来几个月的关键数据里程碑为运营提供资金，并继续支持我们有潜力有意义地改善患者生活的差异化计划。此外，我们的现金状况将受益于与vepanu批准相关的批准里程碑，我们预计将在今年晚些时候收到该里程碑，以及我们与Rigel的外部许可协议的前期和近期里程碑。说完，我将把电话转给兰迪，请他发表闭幕词。

Arvinas（纳斯达克股票代码：ARVN）周二公布了第一季度财务业绩。该公司第一季度财报电话会议记录如下。

此文字记录由Beninga API为您带来。如需实时访问我们的整个目录，请访问https://www.benzinga.com/apis/进行咨询。

在https://edge.media-server.com/mmc/p/395tk866/

Arvinas Inc宣布FDA批准Vepanu治疗ESM 1突变型乳腺癌，并与Rigel Pharmaceuticals就其商业化和开发达成许可协议。

该公司正在推进针对LRR 2治疗神经退行性疾病的ARV 102计划，第一阶段数据显示出特别在PSP方面的前景，尽管美国试验已暂停，等待更多数据。

财务方面，Arvinas报告2026年第一季度收入较上年有所下降，但保持着6.149亿美元的强劲现金状况，跑道延伸至2028年下半年。

操作者

日安，感谢您的支持。欢迎来到竞技场2026年第一季度财报电话会议。此时，所有参与者均处于仅听模式。演讲者演讲结束后，将进行问答环节。要在会议期间提出问题，您需要在电话上按Star One One。然后，您将听到一条自动消息，称您已举手撤回您的问题。请再次按星11。请注意，今天的会议正在录制中。我想把会议交给今天的第一位演讲者、投资关系主管杰夫·博伊尔（Jeff Boyle）。请继续。

杰夫·博伊尔（投资关系主管）

大家早上好。感谢您加入我们。今天早些时候，我们发布了一份包含2026年第一季度财务业绩的新闻稿，可在我们网站arvinas.com的投资者和媒体部分查看。今天，我们邀请了Randy Thiel、我们的总裁兼首席执行官Noah Berkowitz、我们的首席医疗官Angela KA Casey和我们的首席财务官Andrew Sayek。在我们开始之前，我会提醒您，今天的讨论包含涉及风险、不确定性和假设的前瞻性陈述。今天的新闻稿以及该公司最近向美国证券交易委员会提交的文件中概述了这些风险和不确定性，我敦促您阅读这些文件。我们的实际结果可能与今天电话会议上讨论的结果存在重大差异。电话会议的重播以及今天的新闻稿和更新的企业资料将在我们网站的投资者和媒体部分提供。现在我将把电话转给兰迪·泰尔。

兰迪·泰尔（总裁兼首席执行官）

诺亚·伯科维茨（首席医疗官）

安德鲁·萨耶克（首席财务官）

兰迪·泰尔（总裁兼首席执行官）

Randy在过去的10年里，Arvinis已证明自己是制造强效、选择性、口服生物利用性和具有差异化特征的大脑渗透保护剂的领导者。我们现在成功开发了第一个获得FDA批准的保护，我们相信这一成就进一步验证了我们的技术并有望推出。将VEPANU授权给Rigel Pharmaceuticals使我们能够专注于我们的1期临床项目，其中每个项目都是基于非常差异化的临床前数据进行的。我们相信这些项目有潜力改变肿瘤学和神经病学的治疗范式。我们准备在今年晚些时候在产品组合中提供多项临床更新，包括ARV 806和ARV 393，我们预计在未来几个月内将我们的HPK 1降解仪ARV 6723带入ARV 102的临床。我们正在努力提供在PSP患者中启动1b期试验所需的额外数据。我们预计将开始这项试验，并可能在今年下半年进行注册试验。对于我们的场馆来说，今年是决定性的一年。这是一个专注于执行，临床进展和多个目标的一年，所有这些都由健康的资产负债表和致力于推进的团队提供动力

杰夫·博伊尔（投资关系主管）

在同类疗法中首先区别开来。我们相信，我们正在做的工作有可能从根本上改变治疗模式，并为有严重未满足需求的患者带来有意义的影响。说完，我就把电话转回给杰夫，开始问答。杰夫谢谢，兰迪。提醒大家，如果您无法加入队列，我们可以将问题离线处理。但目前我要要求接线员开通线路

操作者

谢谢此时，我们将进行问答环节。为了提醒提问，您需要按手机上的Star 11并等待您的名字被宣布。要撤回您的问题，请再次按星号11。请在我们编制问答名单时待命，我们的第一个问题来自True Securities的Kripa de Verganda。您的线路现已开通。

安娜·安德拉·克里帕

嗨，我是安娜。安德拉·克里帕。非常感谢您回答我们的问题。关于参宿七的合作只有两个小问题。恭喜你您能否谈一谈与Rigel在美国以外转授权药物相关的经济学，以及Arvinus和辉瑞如何分配转授权收入的百分比，并提醒我们Rigel预计将贡献4000万美元的正在进行的开发活动。非常感谢

兰迪·泰尔（总裁兼首席执行官）

非常感谢你的提问。是的，我只想先说我们很高兴能完成这件事。对的因此，对我们来说，确保Vepanu尽快到达患者手中非常重要，因为它是第一个获得批准的PROTAC降解剂。你知道，我们真的选择了我们选择Rigel作为合作伙伴，因为我们相信他们有能力真正最大限度地发挥药物的价值，并迅速有效地将其提供给患者。这对他们来说是一个伟大的过程，我们为此感谢他们。就其经济学而言。也许我会转向安德鲁来谈论这个问题。

安德鲁·萨耶克（首席财务官）

是的，谢谢，兰迪，也谢谢你的问题。是的，考虑我们的对外许可和我们与辉瑞的交易，辉瑞和我们都有5050的兴趣。因此，当您阅读里程碑和版税等内容时，请想想辉瑞和我们在许可证有效期内将这些内容从中间分割。我们今天早上在新闻稿中提出的经济学主要与美国有关，而美国就是我们目前获得批准的地方。里杰尔拥有全球权利。正如你可能知道的。Rigel主要集中在美国，因此他们需要寻找合作伙伴在国际上推出它。还会有一位皇室成员回到辉瑞和我们身边。但我们没有在新闻稿中透露这个数字，因为我们目前只有美国批准。

操作者

谢谢等一下我们的下一个问题。我们的下一个问题来自在线等。离开巴克莱银行。您的线路尚未开通。

卢克·乌姆弗拉策

嗨，我是卢克·乌姆弗拉策。感谢您回答我关于806 KRASG 12 D的问题。您能谈谈我们今年晚些时候将获得的数据范围吗，例如患者数量、随访时间等，您知道，您认为什么是成功或未来发展进步的标准。那么对于027，小鼠模型转化为人类的可移植性如何？我们可以从健康志愿者研究中寻找哪些相关生物标志物？或者这真的只是安全评估吗？

诺亚·伯科维茨（首席医疗官）

太好了感谢提问。我们也许可以轮流采取它们。我也会在806上寻找Noah和Angela加入这里。这些数据将于今年公布。如您所知，我们正处于第一阶段剂量升级，自去年以来一直在进行。显然，这是一个在过去几个月里发展得相当迅速的空间，我们对拥有一款适用于KRASG 12 D的PROTAC降级器感到非常兴奋。我们已经说过数据将于2026年发布。我们还没有具体说明在哪里

Angela KA Casey（首席科学官）

以及我们何时共享安全PK PD和一些初始反应率数据。显然，当我们在今年晚些时候公布这些数据时，我们将寻求获得更多的耐久性数据，这显然是我们认为将成为一些最重要的比较信息。这就是806的故事，也许是027的故事。安吉拉，关于模型的可翻译性。当然.因此，对于ARV 027，我们知道我们的目标是聚谷氨胺重复雄激素受体。这是SBMA中表达的雄激素受体的唯一形式。这是这种疾病的根本原因。这正是我们要追求的。对的我们在雄激素受体降解剂方面有很多经验。我们已经将其中许多应用于临床，我们知道我们可以在临床上降解雄激素受体。我们希望在临床上实现的就是肌肉。对的我们设计了这种雄激素受体降解剂来降解肌肉中的聚谷氨胺重复雄激素受体（AR）。我们已经证明，在这个攻击性小鼠模型中，我们不仅表明肌肉中聚谷氨胺重复雄激素受体（AR）具有非常好的剂量依赖性降解，而且还表明我们拯救了两种内表型，这对疾病的耐力和力量非常重要。

操作者

对的所以，你知道，我们的目标是最终将其转化为疾病。但首先我们需要从药效学上证明我们影响了肌肉中的靶点。这就是我们第一阶段试验的目标和健康的志愿者。等一下我们的下一个问题。下一个问题卡罗琳花旗集团的雨果·诺科莫维茨，您的电话现已开通。

卡罗琳·雨果·诺科莫维茨

嗨，我是西格尔的卡罗琳。感谢回答我们的问题。您能告诉我们PSP患者的LRR 2平均水平是多少吗？帕金森氏症患者的LRR 2水平下降了50%，足以使PSP患者回到正常生理范围吗？谢谢.

诺亚·伯科维茨（首席医疗官）

是的，我们也是这么想的。但对于帕金森氏症和其他神经退行性疾病的患者，LRRK 2发挥作用，它通常是双倍的。这就是那里的想法。诺亚，你还有什么想补充的吗？当然.因此，我们可以通过我们现有的检测方法来判断我们所看到的水平。我认为重要的是要认识到LRR K 2水平各不相同，临床试验中的不同人员以及在一般的零期研究中，仅对CSF进行评估，测量结果不同。但我们认识到，健康志愿者大致认为健康志愿者的LRR 2中位数水平略低于每毫升10皮克，而帕金森病患者的LRR 2中位数水平约为每毫升10皮克。正如你所说，我认为你说得对。我们的目标是将帕金森病患者的水平降低到健康对照者的水平。好消息是，这正是我们迄今为止在研究中看到的情况。因此，在我们第一阶段AD/PD中展示的研究中，如果将健康志愿者与PD患者进行比较，我们实际上确实会发现患者的LRR 2水平大约是两倍。

卡罗琳·雨果·诺科莫维茨

除此之外，我们还能够证明，在接受ARB 102治疗后，我们可以将LRR 2的水平降低至少50%，具体取决于我们所获得的剂量。所以我们觉得我们肯定有一条到达那里的道路。除此之外，在死后的大脑中，我们从已发表的结果中知道，大脑中的小胶质细胞也增加了两倍，通过正常化，我们觉得神经炎症也会正常化。在诺亚和他的团队展示的生物标志物中，我们希望我们的举动将改变疾病的进程。太好了想澄清一下，那么您对PSP患者的期望与帕金森症患者相同吗？

诺亚·伯科维茨（首席医疗官）

你能再说一遍吗？问这个问题，你似乎对帕金森病患者有反应吗？我只是澄清一下，你知道，你预计PSP患者的击倒率也会达到同样的50%。对的所以我们也期望有。好吧，我们已经分享了。好吧，其他人发表的数据证明了LRR 2升高与PSP之间的关联。我们明白这是。总的来说，在这些神经退行性疾病中，当LRVK 2蛋白发生突变，以及当其表达水平更高时，就会导致内髓鞘功能障碍，从而推动病理蛋白质的积累。PSP非常适合这一配置。它与LRR 2存在遗传联系，存在病理性tau的积累，我们的期望是我们将在PSP患者中看到LRR K 2减少，这将导致tau沉积的改善或减少。补充诺亚所说的，外周单核细胞中LRR K 2升高，因此生物标志物升高。因此，PSP中的LRR K 2升高，这与该已经进展的疾病在一年内临床进展更快相关。所以，你知道，这向我们表明，减少LRR 2可以为这种疾病指明方向。那是PSP。

操作者

谢谢

苏丹洛加纳坦

谢谢一会儿是我们的下一个。我们的下一个问题涉及史蒂文斯的苏丹Loganathan线路，您的线路现已开通。感谢我加入，并祝贺FanU的批准和Rigel交易。我想问的第一个问题是VEVDAG计划，以了解未来的任何临床试验开发，或者任何正在进行的关于开发的试验。您或Rigel或Pfizer将如何管理它。其次，想询问KRASG 12 B是否有与ARV 806的组合。当您正在寻找不同的实体瘤适应症时，如果有任何组合选择，效果就越好。谢谢.

兰迪·泰尔（总裁兼首席执行官）

是的，谢谢。感谢有关vepanu的问题。如您所知，正在进行的试验由我们和辉瑞公司负责。正如我们今天早上谈论的那样

诺亚·伯科维茨（首席医疗官）

在这些版本中，Rigel将为未来开发工作的一些正在进行的开发计划提供一些成本补偿。那么经济问题就落在了里杰尔身上。然而，你知道，在谈论这个之前，等待我们通过适当的审查并完全完成交易是有意义的。实际上，有关发展的问题将由里杰尔负责。我们对我们为VEP开发计划制定并通过806组合将其传达给患者方面的进展感到非常兴奋。诺亚，你想加入吗当然.因此，我们之前已经分享了一些数据，并将继续分享806的组合。你可以看看即将举行的大会，看看会发生什么，例如，当你与化疗相结合。我们显然正在内部研究其他组合。目前我们的指导只是分享剂量升级的结果。只是补充一点，我们知道从降级器的角度来看，我们可以与抗PD 1结合。这是我们分享的东西，它看起来与Diraxon Racy不同。我们还在功能上表明，我们不会抑制T细胞受体功能，这与Diraxon不同。所以我们觉得我们在那里有机会。

操作者

谢谢等一下我们的下一个问题。我们的下一个问题来自古根海姆绿线的迈克尔·史密斯（Michael Smith），现已开放。

迈克尔·史密斯

嘿伙计们

兰迪·泰尔（总裁兼首席执行官）

早上好.谢谢你回答我的问题。也许一个在BCL6程序。您能否评论一下布里斯托尔MOD项目的差异化潜力，并帮助我们了解您在第一阶段研究中所做的工作，即单药治疗研究，是否所有患者都以任何方式被选择？我们应该如何看待B细胞和T细胞淋巴瘤的疗效标准？谢了谢谢你的问题，迈克尔。对的ARV 393是我们的BCC第六降级器。这是我们第一阶段剂量升级中的一个计划。截至目前。当我们开始时，这个计划确实被认为是一个不可接受的计划。因此，我们很高兴看到百时美施贵宝有关应对的一些早期数据

诺亚·伯科维茨（首席医疗官）

B细胞肿瘤的发病率。正如我们今天早上提醒人们的那样，虽然我们正在进行第一阶段，但我们去年秋天提到，我们在B细胞和T细胞淋巴瘤中看到了一些分化潜力的早期反应。诺亚，你想说话吗？当然.我只是想澄清一下，这个问题让我们与众不同。你说赛尔曼？不，但甘氨酰胺或他们的BCL6。我只是想在我的回答中说清楚。

迈克尔·史密斯

对不起？

诺亚·伯科维茨（首席医疗官）

哦，BCC 6。好吧因此，他们发表的BCC 6降解剂证明了在毛囊和大B细胞淋巴瘤中的活性。所以我们显然正在关注这一点。我们区分剂量升级研究的一种方式是，我们也引入了血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤（AITL）。该群体血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤约占所有非霍奇金淋巴瘤（NHL）的3%。存在巨大的医疗需求未得到满足，因为在一线休克之后，患者平均在大约一年或更短的时间内进展相当迅速，确实没有一个良好的护理标准，我们已经描述了我们已经招募了此类患者参与我们的研究。我们已经看到了回应。它成为我们在功效条方面发展计划的一个重要差异化领域。因此，疗效条和T细胞恶性肿瘤和B细胞恶性肿瘤之间存在差异。我向你描述了血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）。如果我们转移到B细胞恶性肿瘤，看看两个主要的，滤泡，有减少未满足的医疗需求，因为患者有很长的无进展生存与目前的一线，二线和三线治疗。扩大的B细胞淋巴瘤，我们已经暗示过，或者甚至没有，我想我们已经说过这是我们更感兴趣的领域。医疗需求也在减少，但在二线和三线中仍然是一个足够重要的问题，即使你有像CAR T这样的药物可以治疗，并且双特异性药物也有巨大的反应，从根本上来说，患者仍在进步，我们设想未来我们将与双特异性药物结合并影响大B细胞淋巴瘤。所以我们今天已经分享了，我们开始对患者进行大B细胞淋巴瘤剂量升级，我们与glofitamab结合使用，这成为我们计划的重要组成部分。

操作者

谢谢等一下我们的下一个问题。我们的下一个问题来自AC Redwine Co.的Ananda Gosh的热线。您的热线现已开通。

阿南达·戈什

嗨蒂姆。早上好，谢谢你给我一个机会。我有两个问题，一个是关于Kras，一个是关于两个降级器的日志。也许从Kras开始。您知道，AACN 2026有相当好的披露数据，了解Kras抑制剂降解剂的竞争格局。所以我的问题是，从AACN数据中了解到了Kras问题的耐受性、功效、功效和耐药性方面。

诺亚·伯科维茨（首席医疗官）

谢谢你的问题。是的，总体来看Kras。我稍后会传给诺亚。我认为你指出这个空间正在迅速发展是完全正确的。我们很高兴看到修改后的数据在大约一个月前发布，然后是最近的出版物，它甚至有助于澄清我们所看到的不同人群的一些不同水平的数据和功效。因此，在我们推进项目和计划自己的数据披露时，我们肯定会非常仔细地关注这个领域。我想说，对于我们目前正在临床中的G12 D计划以及与其他公司一样仍处于临床前阶段的Pan K rest计划来说，情况都是如此。我们认为，在这个领域拥有多种资产将会非常有帮助，包括更具体的突变整合器和pam。欲了解更多诺亚，请加入这个空间。谢谢兰迪。所以，是的，在科学会议上以及显然在revmed的公告中，人们都获得了很好的学习。这是一个积极发展、密集发展的领域，因为它对患者有潜在的影响。所以我认为我们认识到变革性的因素。我们所有人都认识到第一种Pan ras抑制剂的变革性质，至少通过植入物作为单药治疗和二线pdec的表现是如此。我们还认识到，凭借如此巨大的功效，你知道，总生存率增加一倍，也存在毒性负担，对吧？所以这是一种令人惊叹的药物，但患者也经历了很多毒性，也许这是因为Beyond KRA的NRA和hrs的靶向更广泛。因此，这为那些寻求更有针对性的治疗的人打开了大门，无论这意味着研究G12 D，它占PDAC患者人群的约40%，CRC患者约10至15%，非小细胞肺癌患者的几个百分点，或者，如果你正在寻找泛Kras。这就是为什么我们选择朝着这个方向发现和开发药物。现在，除此之外，还有一个通过更多针对性来进行区分的机会，而且如果你可以减少所看到的毒性，特别是泛拉斯的皮肤毒性，那么这也创造了更广泛的可结合性的机会。因此，我们认识到，可能有机会将没有太大皮肤毒性的pan Kras或G12 D靶向剂与EGFR受体结合，这可以帮助您朝着CRC方向发展。而且有机会与化疗结合使用，并使用比潘拉斯可以使用的更高的剂量。因此，我们认识到G12 D领域的激烈竞争，这就是为什么我们保持低调，向前迈进，并期待着今年晚些时候在我们的G12 D计划中共享数据。

阿南达·戈什

太好了，谢谢。也许如果我有时间，我可以就Lock 2程序问一个问题吗？拜托了？谢谢.你知道，考虑到你在ADPD上披露的数据，这会很有趣。你知道，重要的是

诺亚·伯科维茨（首席医疗官）

了解推动这一决定的因素，从机械的角度来看PSP试验，是否从生物标志物的角度来看，是否从适应症的角度来看，这可能会导致更快的注册试验。所以只是想了解决策中的想法是什么，你知道，战略思想。当然了我会对设计表示不同意，并考虑将PSP作为这些ADPD数据的指示。你知道，只是为了重申这一点，我们在准备好的讲话中谈到了这一点，但我真的认为我们在那里所做的事情非常独特。对的我们在LRR K 2的减少和下游疾病相关生物标志物方面所展示的情况确实与其他人在临床前和临床中所展示的情况不同。对的因此，我们正在转移下游生物标志物，我们知道这些生物标志物对神经炎症很重要，并以我们认为需要一种降解剂来实现LRR 2的所有功能，这最终可能与PSP以及其他疾病相关。但请针对PSP具体内容。诺亚，谢谢你的问题。谢谢，兰迪。因此，我认为您强调的所有原因都是所有一般领域、适应症机制、生物标志物，所有这些都支持对PSP的关注。让我非常明确地说，这里没有支点。我们对帕金森病进行了一项研究，因为这些患者很容易获得，因为这是我们感兴趣的疾病，我们也可以看到在该领域开发药物的长期机会。但我们最初选择这样做是因为这是在健康志愿者研究证明一些适用于PSP的生物标志物点之后信息量最大的下一步。因此PSP计划已经酝酿了很长时间。这是一种医疗需求未得到满足的疾病。它是快速进展的，使您能够识别更同质且快速进展的患者群体。PSP评级量表每年都会发生重大变化，这意味着您可以在更少的患者中进行研究并查看药物的效果。因此，从适应症的角度来看，未满足的医疗需求更少，竞争更少，更加同质化，并且本身就具有相当重要的适应症，因为正如我们所说，这是一种罕见疾病。但与此同时，美国有30，000名患者，你可以对欧洲（显然是亚洲）做出类似的估计。这就是指示面。从机械上讲，同样的根本问题。你患有内髓鞘功能障碍，大脑中的突触和回路发生退化，这些都是疾病的基础。在这种特定的疾病中，这是一种tau病理，而不是像阿尔法突触核蛋白这样的东西，我认为那里有更多的同质性，社区中不太确定它如何驱动疾病，人们了解到PSP中的4 R Tau是这种疾病的驱动因素。所以这也是我们能够测量的东西。然后从生物标志物的角度来看，到目前为止我们已经在PD中完成了提升，这是可以转移的。因此我们知道该药物可以以可预测的方式降解大脑中的LRR K 2。我们知道，我们可以导致与我之前描述的内脂体功能障碍相关的生物标志物减少，从而导致4 R Tau积累。因此，这使我们能够选择一个剂量范围，以便为我们的1B期和注册2期计划提出。太好了谢谢伙计们当然.

操作者

谢谢等一下我们的下一个问题。我们的下一个问题来自Everquarie的John Miller。热线开通了

约翰·米勒

非常感谢你回答我的问题，并祝贺所有的进展。我也想关注一下RAS计划。你正在进入扩张群体。第二阶段扩展队列。我注意到G12 D似乎专门针对胰腺，我很好奇是什么导致了这个决定。显然，PDAC可以说是最具竞争力的RAS相关空间，我知道您知道那里的景观正在迅速发展。那么是什么特别驱使您进入PDAC呢？您是否考虑过在其他RAS相关适应症中进行扩展队列？我们什么时候可以更多地了解您在之前的答案中提到的一些组合方法？然后在PANKras方面，我真的很有兴趣听到和看到最近发表的与抗PD 1的改进明显群体协同作用，我很好奇您对机制的看法，为什么PANKras会有更好的，或者降级器会有更好的

兰迪·泰尔（总裁兼首席执行官）

与BD 1的协同作用优于泛RAS药物。约翰，谢谢你的问题。我们将分三部分完成这一任务。我将从佩斯蒂诺阿开始为pdec工作，然后Angela可能会对SPAN和PD的发言最好。看，我认为这值得重复一遍，对吧？因此，随着这个空间的发展，我们清楚地看到了正在发生的变化。没有改变的是我们的临床前数据，对吧？因此，根据我们手中的数据，我们的临床前数据让我们有理由相信，与临床阶段的抑制剂和降解剂相比，我们在肿瘤生长抑制方面可能更有效。所以这就是我们所依赖的，认为我们现在可以做得更好，更好可以带来耐久性，防止耐药性。正如诺亚之前所说，围绕可组合性和耐受性，也存在机会。所以我认为我们会关注所有这些事情。在诺亚之前，我在胰腺上传递给你们的另一件事是，当你有一个像Revmed这样的计划出现并且将改变空间时，这不仅仅是你能否赢得正面交锋。随着未来几年整个治疗范式的变化，该领域将创造新的机会。但也许诺亚在PDEC和组合中，安吉拉在平底锅中。

诺亚·伯科维茨（首席医疗官）

是的，谢谢你的问题，约翰。所以让我们。基于兰迪的观点，我们在临床前看到的效力。因此，现在我们看到了该领域其他竞争对手的数据，我们认识到这种潜力可能是一件大事。我们知道Stelis降解剂在他们的第一阶段研究中由于dlts而无法达到其最初预期的最大剂量。我们知道，当Drexan Rachib与Gem Abraxane联合进行第一次盲目PDEX研究时，他们必须减少剂量。所有这些类型的信号表明，如果你有一种更有效的药物，你可能能够实现目标参与，并避免在必须使用非常大的剂量时积累的一些毒性。话虽如此，我们正在做实际的事情。我们进行了剂量升级。乐观主义者项目需要选择推荐的第二阶段或第三阶段剂量，无论您想如何描述它。所以这需要一些扩展。当你这样做时，PDAC是最有意义的，因为它是一个单药治疗空间，患者可以接触到，需求就在那里。我认为我们迄今为止的研究速度已经证明了这一点。我不想，你知道，这些都是我们被引导的步骤。所以我不想超越这一点并开始谈论其他组合和其他适应症。但现在的重点是了解单药治疗的最佳剂量。然后从那里我们可以开始讨论。一旦我们披露了这一点，我们就可以开始讨论我们可以走的其他方向。我会把它交给安吉拉，以获取K食谱。

Angela KA Casey（首席科学官）

谢谢，约翰。感谢您在aacr上突出展示我们的Pan Kras口头海报。因此，我们确实表明，在肿瘤微环境方面，我们与diraxon的影响不同，我们看到diraxon通过三种不同的功能措施抑制T细胞功能。但在T细胞微环境中，我们知道我们不仅在招募T细胞，而且还在招募其他细胞到肿瘤。因此，由于我们在微环境中看到的变化，我们看到了更完整的反应。我们确实表明我们正在诱导mhc，所以我们正在诱导肿瘤的抗原性。请继续关注有关肿瘤微环境中正在发生的事情的更多机械信息。对于降级者来说，这是一个激动人心的时刻。非常感谢

约翰·米勒

但是，安吉尔，澄清一下，听起来你所说的是这是一种潘克拉斯效应，其中保留狄拉克森的一些更广泛的活动可能就是这样。这里的关键，而不是降级效果。我只是好奇现在是否有可能理清这两件事。所以只是为了让我理解这个问题并澄清。

Angela KA Casey（首席科学官）

因此我们相信，通过降解，就像Both，你知道，G12 D具有806或通过泛Kras机制，降解物相对于Kras对肿瘤微环境中的抑制剂具有不同的作用。这正是我们在观察肿瘤本身的机制研究中所表明的，即我们实际上正在招募更多的T细胞信号。但我们也看到，我们正在诱导肿瘤的抗原性，将更多的免疫细胞招募到肿瘤微环境中，我们看到更大的完全反应。此外，我们还在三种不同的T细胞功能功能试验中展示了R分子在剂量响应中、降解剂、我们的降解剂在剂量响应中相对于Kras对临床抑制剂的影响之间的差异。所以我们不会抑制T细胞功能，而杜拉松则会。

约翰·米勒

非常感谢

操作者

谢谢等一下我们的下一个问题。我们的下一个问题来自高盛的Paul Choi。该线路现已开通。

保罗·崔

嗨，早上好，感谢您回答我们的问题并祝贺所有进展。我想回到027和脊髓肾脏疾病计划，只是想知道您是否可以提供一些背景信息来了解它与766前列腺癌计划相比的情况，因为两者都会降解雄激素受体及其效力，以及在您看来，需要什么水平的影响才能获得临床上有意义的益处？这是我的第一个问题。我的第二个问题是关于VEPANU，欧洲和其他全球申请的最新状况或计划是什么。我们应该如何在这里建立模型，因为它现在与参宿七合作。谢谢

兰迪·泰尔（总裁兼首席执行官）

对于SPMA的027，该计划于今年早些时候开始。你提醒我们几年前与诺华公司达成的Lux StegUTE治疗前列腺癌交易是正确的。这两种分子之间的关键区别在于，虽然两者都能降解AR，但O2.7是专门选择的，因为其降解肌肉中AR的能力。所以它确实进入了肌肉。好吧，这真的很重要，因为我们希望它对SVMA神经肌肉疾病发挥作用，而不是766或luddagle（诺华治疗前列腺癌的药物）的情况。就DPP和未来而言，显然我们得到了美国的批准。新合作伙伴Rigel将完成进一步的监管工作。当然，在那之后我们还有一个AHSR期要度过。就有关未来发展的所有问题与里杰尔联系可能是有意义的。我们当然很高兴他们能够接管它，实现皮带的商业化和潜在的进一步开发。

操作者

谢谢谢谢等一下我们的下一个问题。我们的下一个问题来自富国银行的德里克·阿图亚。您的线路现已开通。

雅各布

早上好，我是雅各布为德里克服务。感谢回答我们的问题。

诺亚·伯科维茨（首席医疗官）

我只是想澄清一下，您是否说过ARV 102在美国已暂停，但在我们之前仍有效地继续进行，是的，这是正确的。所以对于102。对的正如诺亚所说，在提交id后，你知道，我们到了30天的期限，FDA基本上有两种选择，要么继续前进，要么暂停。因此，虽然该试验尚未在美国开始，但从技术上讲，我们还没有为美国的任何患者接种过药物，但是的，它已被搁置。美国境外正在进行的试验不受影响。我们的想法是，随着我们前进，与FDA和前美国监管机构交谈，我们将同时考虑两条道路。我明白了.谢谢.

雅各布

那里的门控因素是什么

诺亚·伯科维茨（首席医疗官）

从美国开始还是从美国开始？诺亚为什么不呢？所以

操作者

基本上是几年前，在我们开始这个项目之前，我们会见了FDA，我们描述或询问他们当时需要在美国启动什么，我们已经做出了一个战略决定，运营健康志愿者组织，并最终在欧洲进行帕金森病研究以启动该项目。在神经药物开发中非常常见。他们向我们概述了，对于慢性治疗，您需要提供以下信息。我们提供了这些信息，现在他们要求的信息比最初要求的更多。所以我们必须把它整理好。我们会与他们分享。谈话将继续。好的，谢谢来电者。

慕克吉酋长

谢谢等一下我们的下一个问题。我们的下一个问题来自Btig首席慕克吉的路线。您的线路现已开通。嘿，谢谢你回答这个问题。回到PSP作为一个指标，您能提醒我们这些患者是如何被诊断的以及他们经常在哪里接受治疗吗？他们是否集中在某些卓越中心，以及迄今为止对潜在的关键研究可能是什么样子有什么看法？就长度和主要终点而言。

诺亚·伯科维茨（首席医疗官）

谢谢你的问题。吉普车，诺亚，拜托。当然.是啊谢谢. G.所以患者通常是在被错误诊断患有帕金森病后被诊断出来的，对吧？因为有人出现了颤抖、僵硬、不稳定的情况。这些是帕金森病的常见表现，也存在于psp中。有一种临床区分特征，那就是他们有一个垂直凝视的问题，导致跌倒。还有一个临床管理指标也会促使你走向PSP的方向，那就是帕金森病患者会接受某种左旋多巴的治疗，他们会表现出一些改善，典型的。但是当你有一个PSP患者时，他们对这个没有反应。因此，可以将其视为最初的、常见的误诊，除非他们在跌倒时表现得更加明显，然后他们就得到了这种诊断，不幸的是，这是一种快速进展的疾病，并以这种方式与帕金森病区分开来。正如我们所说，从诊断到死亡需要五到七年左右。就是这样。现在你问病人在哪里治疗？肯定有一些卓越的中心，但这是被广泛看到的东西。所有神经科医生都会在某些时候见到PSP患者。有些中心看到了很多这样的人。目前有在美国多个中心进行临床试验的历史。看起来，唯一一个与此同时进行的第三阶段项目是诺华的研究，因为他们已经宣布了一种针对tau的ASO，该ASO正在进入第三阶段，其中涉及季度注射、鞘内注射ASO。我们相信我们能够成功招募患者，因为PSP试验的全球招募改进有着长期的记录。我们认为甚至可能有人偏好我们正在进行的这种类型的研究。哦，就终点而言，并了解该研究的规模而言，我们之前曾说过，对于广泛的中风，有几百名患者，这将是两剂，大概是与安慰剂相比的两种剂量水平，并且需要一年的治疗。

操作者

谢谢谢谢等一下我们的下一个问题。我们的下一个问题来自TD县泰勒·范布伦（Tyler Van Buren）的线路，该线路现已开放。

尼克

嘿伙计们，非常感谢回答我们的问题。这是尼克的泰勒。回到LRR 2计划。虽然您出于之前提到的原因优先考虑PSP，但您在PSP数据中是否可以看到任何内容会影响您继续治疗帕金森病的决定？或者今年晚些时候的Denali LRVK 2抑制剂II期数据能否支持帕金森病的进展？

兰迪·泰尔（总裁兼首席执行官）

我的意思是，我认为。我的意思是，我认为简短的答案是“不”，这是我意想不到的。我们认为，迄今为止我们在健康志愿者和帕金森病患者中生成的数据可以转化为帕金森病患者和psa患者。所以我想从这个角度来看，我们肯定可以在PSP和我们可以看到的数据中做一些工作，这将让我们对自己做我们已经开始展示的事情的能力更有信心，即have 102是一种口服脑渗透药物，可以减少LRR 2，就在我们想要在大脑深处降解它的地方，当涉及到生物原读出时，当然，我们正在考虑作为提醒，你知道，我们在这里谈论的是一两个降级器，重点关注LRR 2功能的所有三个方面，我们认为这很重要，因为我们已经在这次电话会议上概述了原因。因此，我们当然希望该试验对患者是积极的。我们认为，如果是这样，我们认为我们可以，我们可以通过我们所拥有的技术展示出超越优势的优势。如果不是，我们认为我们已经在临床上通过生物标志物以及临床前通过内脂蛋白体功能、减少tau的能力等方面表现出的差异，我们认为我们已经分享了很多数据，表明我们与该计划有多么不同。所以我们将继续前进。

操作者

谢谢

马诺扬

谢谢等一下我们的下一个问题。我们的下一个问题涉及杰弗里斯的阿卡什·塔瓦里（Akash Tavari）。您的线路现已开通。嘿，这是阿加什的马诺扬。仅从我们关于ARV 806的一端来看，您似乎在ARV 8606的II期试验中随机选择了两个剂量水平，而不是只从剂量增加部分中选择一个剂量。只是试图理解这两个剂量水平随机进入第二阶段的合理性。以及哪些终点将最终决定最终的剂量选择，例如ORR或Keras降解的耐受性。就像这样，只是试图理解那里的原理。

Angela KA Casey（首席科学官）

对你说的对随着我们进入剂量扩展阶段，我们计划探索两剂，我认为这在肿瘤学中相当典型。那里的设计有什么需要添加的吗？是的所有这些因素都会参与其中，这意味着当你这样做时，当你进行剂量扩展并试图优化剂量时，让自己满意自己拥有正确的剂量，但也满足FDA的要求，坦率地说。这对他们来说非常重要。您查看所有这些因素，我们将查看总体反应。我们会尽可能多地查看退化数据。你在看安全性和其他有效性指标。所以都放进去。但我认为我们现在看到的是一个非常典型的扩张。

操作者

谢谢等一下我们的下一个问题。我们的下一个问题，克里斯塔尔·莱内夫，坎托的李·瓦塞克。您的线路现已开通。

丹尼尔·布朗

这是丹尼尔·布朗为李服务。非常感谢您回答我们的问题。您如何看待Kras计划未来的患者人群？我注意到，到目前为止，根据临床trials.gov，您在KRASG 12降级器上排除了任何使用Kras靶向药物的预处理。你认为你会发展吗

兰迪·泰尔（总裁兼首席执行官）

它处于同一阶段吗？您认为未来会追求Panras或Pan Kras甚至靶向交叉G12 D药物吗？是啊我认为你强调了答案，那就是这里有很多选择。首先要做的最重要的是证明我们的药物有效。我们需要证明，在第一阶段，我们能够具有竞争力。这就是我们正在寻求的升级和扩张。除此之外，正如您的问题和其他人提到的那样，还有不同迹象的选择。单药治疗和联合治疗有多种选择。当其他程序上市并使用时，您提到了Kras预处理。当然，这将创造一个遵循该疗法和其他疗法的新机会。我们必须找到一种在那个空间玩耍的方法。你知道，自从几个月前接任首席执行官一职以来，我一直坚持说的一件事是，我们对制作增量式的程序不感兴趣，我也是如此。因此，这对我们来说很重要，特别是作为一家目前有四个项目处于第一阶段，第五个项目将于下半年进入的公司，我们将重点放在威尼斯的地方，我们可以在哪里赢得比赛以及我们可以差异化，这非常重要。我们需要证明我们可以在制定发展计划时做到这一点。如果我们是的话，我们就会继续前进。所以，再一次回到说，期待今年分享这些数据，这将是更多地分享货币扩张和升级初始阶段之后的发展计划的重点。谢谢

操作者

谢谢问答环节就此结束。我想让兰迪·蒂尔做总结。

兰迪·泰尔（总裁兼首席执行官）

好吧，非常感谢大家的加入。我可能无法说这句话，但我真的为球队和我们所处的位置感到无比自豪。就在过去的几天里，在过去的10天、11天里，我们已经获得了VEP的批准，这是第一款上市的异双功能降解剂PROTAC。正如我前面所说，这是一个非常短的公司名单，可以接受一个计划、一项技术从成立到首次批准。对此我感到无比自豪。与辉瑞合作，将thepanu程序授权给Rigel，供他们推出，这也是一项巨大的成就。正如我刚才重申的那样，我们的诊所有四个项目。我们今年已经分享了一个项目的一些数据，随着一些试验开始，还会有更多数据。因此，有很多值得期待的事情，我们期待着一路上让您了解最新动态。

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