Atossa Thereutics宣布接受（Z）-Endoxifen MED手稿在退行性神经和神经肌肉疾病中发表

综述文章被接受发表在退行性神经和神经肌肉疾病，并建立在Atossa以前发表的杜氏肌营养不良症（DMD）研究基础上

西雅图2026年5月20日电/美通社/ -- Atossa Therapeutics，Inc.纳斯达克股票代码：ATOS）（Atossa或公司），一家临床阶段的生物制药公司，在肿瘤学和其他重大未满足的临床需求领域开发新疗法，今天宣布，题为“（Z）-Endoxifen作为杜氏肌营养不良症中Utrophin途径的潜在调节剂：一种机制和转录组学观点”的手稿已被接受发表在退行性神经和神经肌肉疾病。

该综述集中在肌营养不良蛋白（肌营养不良蛋白的结构和功能同类物）上。当肌营养不良蛋白缺乏或缺乏时，肌营养不良蛋白可以通过支持肌膜和肌肉细胞膜的稳定性来部分补偿肌营养不良蛋白缺乏。该手稿描述了他莫昔芬的主要活性代谢物（Z）-endoxifen如何创造有利于utrophin表达、定位和功能的细胞环境，这可能会影响与疾病相关的过程，例如蛋白酶C β-1信号传递、雌激素受体信号传递、钙稳态、炎症、纤维化、线粒体功能和肌肉再生。作者将（Z）-endoxifen描述为治疗DMZ的一种引人注目的机制候选者，并确定了下一步步骤，包括肌营养不良蛋白缺陷模型的临床前评估以及生物标志物开发，重点关注肌营养蛋白表达和定位、钙处理、PKC活性、发育肌球蛋白、转录组特征和肌肉成分成像。

这篇新文章基于Atossa之前发表的《退行性神经和神经肌肉疾病》中的DMZ手稿《（Z）-Endoxifen在杜氏肌营养不良症中的假设治疗作用》（L. Remmel，2025），它引入了评价（Z）-endoxifen在DMZ中的更广泛的理论依据。已接受的手稿以这项工作为基础，更加强调utrophin途径生物学作为（Z）-endoxifen多途径效应的潜在统一机制。