Telomir-1在胰腺癌模型中表现出抗肿瘤活性，加强对多种癌症的表观遗传和代谢影响

研究结果补充了之前宣布的三阴性乳腺癌（TNBC）和前列腺癌模型结果，凸显了Telomir-1对癌细胞生存途径的一致影响。

佛罗里达州迈阿密/ Access Newswire /2025年10月14日/ Telomir Pharmaceuticals，Inc.（纳斯达克股票代码：TELO）（“Telomir”或“公司”）是一家临床前阶段生物技术公司，开发针对癌症、衰老和年龄相关疾病的表观遗传驱动因素的疗法，今天宣布了新的实验室发现，证明Telomir-1杀死侵袭性胰腺癌细胞。

研究总结

在使用人类胰腺癌（PANC-1）细胞的实验室研究中，Telomir-1导致癌细胞存活和线粒体活性呈浓度依赖性降低。这些数据表明Telomir-1影响与能量代谢和氧化平衡相关的细胞途径。这些发现与之前报道的三阴性乳腺癌和前列腺癌模型结果一致，表明Telomir-1可能参与参与癌细胞调节的基本生物学过程。

与TNBC中的观察结果类似，Telomir-1在胰腺癌细胞中的作用被铁重新添加部分逆转，这表明Telomir-1在TNBC和胰腺癌中的活性都涉及铁依赖性过程。不完全逆转支持了这样的解释，即还参与了额外的代谢或表观遗传机制。

胰腺癌细胞以代谢灵活性而闻名--利用葡萄糖、脂质和氨基酸在缺氧、营养匮乏的环境中生存的能力。相比之下，TNBC细胞更依赖铁驱动的氧化代谢。因此，在铁恢复的情况下，胰腺细胞对Telomir-1的较低敏感性可能反映了对更广泛线粒体或能量控制系统的调节，这与Telomir-1作为表观遗传调节剂的功能一致。

机械背景：关键基因和酶

Telomir-1此前已被证明影响几种肿瘤抑制基因和铁依赖性组蛋白去甲基化酶，这些酶也与胰腺癌生物学相关：

MASPIN（WRPINB 5）-一种调节细胞迁移、侵袭和治疗反应的“肿瘤抑制屏障”。其因超甲基化而丧失与胰腺癌和前列腺癌的不良预后有关。已观察到Telomir-1可以减少临床前模型中的MASPIN超甲基化。

RASSF 1A（“守护基因”）--细胞周期制动和细胞死亡的调节因子，在胰腺癌、乳腺癌和肺癌中经常因启动子甲基化而沉默。Telomir-1此前曾以剂量依赖性方式降低RASSF 1A甲基化。

STAT 1-免疫监视的主协调员。当高度甲基化时，肿瘤可以逃避免疫检测。Telomir-1在实验室模型中显示出对STAT 1甲基化状态的调节，这表明其与免疫相关控制机制的潜在相关性。

KDM 2B（FBXL 10）和KDM 6 B（JMJD 3）-铁依赖性组蛋白去甲基化酶在胰腺和其他侵袭性癌症中过表达，驱动转录重编程、炎症和干细胞样肿瘤行为。Telomir-1已表现出对这些酶的抑制活性。

总而言之，这些之前报道的效应为Telomir-1在胰腺癌模型中观察到的活性提供了生物学背景。通过调节协调DNA甲基化、氧化应激和细胞能量调节的基因和酶，Telomir-1可以提供一个统一的框架，用于了解多种肿瘤类型中共有的表观遗传和代谢脆弱性。