Clene Inc宣布新的临床前数据显示，其主要候选药物CNM-Au 8改善了帕金森病多巴胺能神经元模型的细胞健康

该研究使用了8名散发性PD（sPD）患者、14名家族性PD（fPD）患者（13名患有LRR 2基因突变，1名患有PARK基因突变）以及13名健康个体的皮肤细胞。皮肤细胞直接转化为多巴胺能神经元，这是运动所必需的脑细胞，也是PD中最容易变性的脑细胞。这种创新方法保留了PD患者捐赠者的年龄相关特征，使研究人员能够研究在老年疾病相关神经元中发生的疾病过程。

CNM-Au 8治疗的主要发现包括：

索尔克研究所的梅尔滕斯博士说：“帕金森病的病因复杂且多因素，但线粒体功能障碍、慢性炎症和代谢紊乱是一致的标志。”“这些结果是在反映PD遗传学和衰老过程的先进模型中产生的，增加了越来越多的证据表明CNM-Au 8对线粒体健康、能量代谢、神经炎症和基因表达的催化代谢影响可能具有广泛的治疗潜力治疗帕金森病和其他神经退行性疾病。"