发表在《癌症研究》上详细介绍了Atebimetini通过深度循环抑制对RAS和RAF突变肿瘤的广泛、持久的临床前活性和良好的耐受性

- Atebimetini通过抵抗抑制其他MEK抑制剂的RAF介导的旁路信号，在Kras-、Nras-和BRAF-突变模型（包括结直肠、肺和黑色素瘤）中显示出广泛的抗肿瘤活性-

- 在面对面的体内研究中，阿比美替尼比FDA批准的MEK抑制剂比尼美替尼产生了更深、更持久的肿瘤生长抑制作用-

- 阿替比替尼在临床前模型中具有良好的耐受性，这与Deep Cycycle Inhibitor技术将抗肿瘤活性与连续MEK抑制的毒性脱钩的设计一致-

- 在临床前癌症恶病质模型中，在大约两周的给药期间，接受阿替米替尼治疗的动物的体重维持在基线附近，而未经治疗的对照组体重中位数减轻了超过20%-

纽约，2026年7月21日（环球新闻网）--免疫工程公司（纳斯达克股票代码：IMRx）是一家专注于保持癌症患者生存并帮助他们茁壮成长的晚期临床肿瘤学公司，今天宣布在美国癌症研究协会领先的同行评审期刊《癌症研究》上发表新发现，该杂志描述了阿比美替尼的差异化机制和广泛的临床前活性。

文章“双MEK抑制剂Atebimetini通过深度循环抑制和抵抗RAF-Bypass在RAS和RAF-突变肿瘤中显示出广泛的活性”（Kolitz等人，癌症研究，doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-25-4907）报告称，阿替比替尼在ras和RAF突变模型中表现出广泛的抗肿瘤活性，同时抵抗RAF介导的旁路信号传递，这是与对其他MEK抑制剂耐药性相关的关键机制。由于观察到的活性跨越了一系列Kras、Nras和BRAF改变，因此研究结果支持阿比美替尼广泛解决RAS和RAF突变癌症的潜力，包括大多数无法解决的ras突变肿瘤。目前可用的突变选择性抑制剂。

“Atebimetini的设计是为了克服MEK抑制的历史局限性，包括慢性MEK途径抑制带来的毒性，以及限制途径抑制持久性的RAF介导的途径再激活，特别是在ras突变型疾病中，”Brett Hall博士说，免疫工程首席科学官。“癌症研究文章中指出的新发现强调了我们的深度循环抑制剂技术的科学基础，以及我们在RAS和RAF突变模型中观察到的广泛的、突变不可知的、持久的活性，强化了阿比美替尼作为一种分化的现代MEK抑制剂的地位。”

该文章描述了阿比美替尼如何将新型双MEK机制与短半衰期结合起来，旨在实现MEK途径的深度循环抑制（DCI）。与其他慢性抑制信号传递并容易发生RAF介导的旁路的MEK抑制剂不同，阿比美替尼被证明对MEK信号传递产生深刻但短暂的抑制，然后是恢复期，允许正常组织在剂量之间休息-这种方法旨在提高耐受性，同时保持抗肿瘤活性。

主要调查结果包括：

免疫工程目前正在招募MAPCeeper 301（NCT 07562152）的患者，这是一项全球随机3期关键试验，评估阿贝美替尼加mGnP与标准治疗吉西他滨/nab-紫杉醇治疗一线转移性胰腺癌。今年下半年，该公司预计将为阿比美替尼联合Libtayo®（cemiplimab）治疗一线ras突变非小细胞肺癌患者的2期试验中的第一位患者接种。

Immuneering是一家晚期临床肿瘤学公司，致力于保持癌症患者的生命并帮助他们茁壮成长，最初专注于RAS，RAF和其他MAPK驱动的癌症患者。该公司正在开发一种全新的癌症药物--深度循环抑制剂，旨在通过三种机制提高总体生存率：以更低的抵抗力持久缩小肿瘤，通过对抗恶病质来保留体重，以及最大限度地减少副作用以最大限度地提高绩效状态和可组合性。免疫工程的主要候选产品阿比美替尼是一种研究性、口服、每日一次的MEK深度循环抑制剂，旨在改善多种癌症适应症的生存率。该公司正在开展一项全球随机关键试验MAPGeeper 301，评估阿比美替尼联合化疗治疗一线胰腺癌患者的情况。该公司的开发管道还包括额外的组合机会和临床前阶段计划。欲了解更多信息，请访问www.immuneering.com。

前瞻性陈述本新闻稿包含前瞻性陈述，包括1995年《私人证券诉讼改革法案》含义内的前瞻性陈述。本新闻稿中包含的所有与历史事实无关的陈述均应被视为前瞻性陈述，包括但不限于有关以下方面的陈述：阿比美替尼单独或与其他药物联合治疗癌症的治疗潜力，包括改良的吉西他滨/nab-紫杉醇（mGnP）胰腺癌系及其在持久性和耐受性方面实现总体生存的潜力; MAPGeeper 301研究和与Libtayo®联合进行的II期研究的给药时间;阿比美替尼的三种设计机制能够持久缩小肿瘤、提高总体生存率并克服传统MEK抑制的局限性，并为患者提供更持续的临床益处。

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