Akari Therapeutics报告突破性临床前数据，证明AKTX-101与Kras抑制在Kras突变胰腺癌模型中具有协同活性

具有新型RNA拼接体调节有效负载PH 1的ADC与Kras抑制剂配对，表现出对Kras G12 D和G12 C驱动的胰腺癌模型的协同细胞毒活性数据支持靶向RNA拼接以攻击难以治疗的Kras驱动的癌症的更广泛适用性

ASCO 2026在线摘要中的研究结果进一步区分了AKTX-101与利用Topoisomerase I抑制剂有效负载的TROP 2 ADC

佛罗里达州坦帕和伦敦，2026年5月21日（环球新闻网）-- Akari Therapeutics，Plc（纳斯达克：AKTX）是一家肿瘤生物技术公司，开发具有新型RNA拼接调节剂有效负载的抗体药物偶联物（ADC），今天宣布了与美国临床肿瘤学会（ASCO）联合发布的在线摘要中的积极临床前数据2026年年会强调AKTX-101与KRAS抑制剂联合在KRAS突变胰腺癌模型中的协同细胞毒活性。在此处访问摘要。

该数据进一步扩大了Akari领先的Topp 2靶向ADC AKTX-101及其专有的RNA拼接体调节有效负载的潜在机会，超出了公司当前的1期开发计划，并支持靶向RNA拼接作为治疗难以治疗的潜在方法的更广泛适用性。Kras驱动的癌症。

ASCO摘要评估了AKTX-101与adagrasib（一种Kras抑制剂）联合在携带Kras G12 D和Kras G12 C的胰腺癌细胞系中的活性。在这些研究中，AKTX-101和adagrasib的组合在G12 C和G12 D驱动的Kras突变细胞系中表现出协同细胞杀伤作用。使用比较物同类一流的靶向topoisomerase I的TROP 2 ADC未观察到这种协同抑制。相反，当这些ADC与阿达格拉西配对时，它们表现出对抗作用。这些结果表明AKTX-101与Kras抑制剂的协同作用可能与PH 1靶向RNA剪切的新生物学有关。这种协同作用是通过PH 1靶向前mRNA转录物进行降解的独特能力来解释的，包括那些携带驱动这些癌症模型的Kras突变的转录物。

Akari Therapeutics总裁兼首席执行官Abizer Gaslightwala表示：“Kras长期以来一直被认为是肿瘤学最重要但最困难的靶点之一，虽然最近的Kras抑制剂取得了有意义的进展，但仍然存在进一步增强活性和扩大治疗影响的重要机会。”“这些数据表明，我们的PH 1 RNA剪切调节剂有效负载可能提供一种根本性的分化机制，能够以传统ADC有效负载未观察到的方式增强Kras抑制剂活性。我们相信，这不仅对AKTX-101来说是一个令人兴奋的机会，而且对RNA拼接调节来说也可能是一种新的治疗策略。”

肿瘤学执行董事兼负责人Satyajit Mitra博士说：“从历史上看，KRAS突变非常难以药物治疗，人们可能需要用不同形式和作用机制的药物来解决这个问题。AKTX 101与批准的药物（如adagrasib）在未经批准的KRAS环境中的协同作用提供了令人兴奋的组合可能性。PH 1剪接体调节剂有效负载ADC具有解锁癌症治疗剂在具有癌基因依赖性的癌症中的功效的潜力。我们之前已经证明了AR-v7癌基因与enzalutamide的联合，现在KRAS癌基因与adagrasib的联合。

ASCO 2026在线摘要中的数据基于Akari之前报告的AACN 2026研究结果，证明AKTX-101相对于当前Topp 2 ADC具有分化的细胞毒性和更强的效力，该ADC在多种肿瘤模型中利用了Topoisomerase I抑制剂有效负载，包括膀胱、肺（包括Kras G12 V突变的非小细胞肺癌）和乳腺癌。

Akari的主导项目AKTX-101是一种靶向Trop 2的ADC，由公司专有的PH 1 RNA拼接体调节有效负载提供动力。与主要依赖于微小管或DNA破坏机制的传统ADC有效负载不同，PH 1旨在破坏癌细胞内的RNA拼接，同时激活先天性和适应性免疫反应。

Akari已经启动了AKTX-101的IND研究，并计划在2027年中期启动第一阶段首次人体临床试验。

有关ASCO 2026年年会的更多信息，请访问www.asco.org。

关于Akari Therapeutics

Akari Therapeutics是一家肿瘤生物技术公司，开发具有独特有效载荷PH 1的下一代抗体药物缀合物（ADC），其靶向RNA剪接。利用其创新的ADC发现平台，该公司有能力生成ADC候选物，并根据任何感兴趣的抗原靶标的所需应用对其进行优化。Akari的主要候选药物AKTX-101通过专有的连接体靶向癌细胞上的Trop 2受体，使其能够将其新型PH 1有效载荷直接递送到肿瘤中，并具有最小的脱靶效应。与目前使用微管抑制剂和DNA损伤剂作为有效载荷的ADC不同，PH 1是一种新型有效载荷，是一种剪接体调节剂，旨在破坏癌细胞内的RNA剪接。这种拼接调节在临床前动物模型中已被证明可以诱导癌细胞死亡，同时激活先天免疫系统和适应性免疫系统以驱动稳健和持久的活动。在临床前研究中，AKTX-101已被证明相对于具有传统有效负载的ADC具有显着的活性和更长的生存期。此外，AKTX-101有潜力与检查点抑制剂协同作用，并已证明作为单药和与检查点抑制剂联合使用均可延长生存期。PH 1有效负载还被证明对具有关键致癌驱动因素（例如Kras、BRAF、ARV 7、FGFR 3融合物等）的癌细胞非常活跃。该公司已经启动了AKTX-101的IND使能研究，目标是在2027年年中开始其首次人体试验。Akari还在开发AKTX-102，这是一种靶向CEACAM 5（癌胚抗原相关细胞粘附分子-5）的ADC候选物，CEACAM 5是一种在多种实体瘤中广泛表达的经过充分验证的肿瘤抗原。AKTX-102旨在利用Akari专有的PH 1剪接体调节有效载荷和新型抗体构建体，以实现分化的肿瘤细胞杀伤和免疫激活。

有关该公司的更多信息，请访问www.akaritx.com并在X和LinkedIn上连接。

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